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Diurétiques
Diurétiques : vue d'ensemble
Les diurétiques (saliurétiques) déclenchent une augmentation de l'émission
d'urine (diurèse). Au sens strict, il s'agit
de substances qui agissent directement sur
les reins. Principalement en raison de l'inhibition de la réabsorption d'eau et de
NaCl, ils augmentent l'émission d'urine.
Les principales indications des diurétiques sont :
Résorption des œdèmes (A) : les
œdèmes correspondent à un gonflement
des tissus dû à une augmentation de leur
contenu en liquide, essentiellement localisé dans l'espace extracellulaire (volume
interstitiel). Après administration d'un
diurétique, le volume du plasma décroît
par suite de l'augmentation de l'élimination rénale d'eau et de sel, le sang est
« condensé ». La conséquence est une
augmentation de la concentration des protéines du sang et par là-même de la pression osmotique. La présence dans le lit
capillaire de cette force qui attire les
liquides, augmente le passage du liquide
des tissus dans la circulation. C'est ainsi
que le fluide tissulaire décroît et que disparaît l'œdème. La diminution du volume
plasmatique et du volume interstitiel
conduit à une réduction du volume extracellulaire (VEC). Selon les symptômes de
la maladie, on utilisera : les thiazidiques,
les diurétiques de l'anse, les antagonistes
de l'aldostérone, les osmodiurétiques.
Baisse de la tension artérielle : les
diurétiques constituent les médicaments
de choix pour diminuer une pression artérielle élevée (p. 306). Déjà à doses faibles,
ils diminuent les résistances périphériques (sans diminution notable de l'espace extracellulaire) et diminuent ainsi la
pression sanguine.
Traitement d'une insuffisance cardiaque : la baisse des résistances périphériques provoquée par les diurétiques facilite l'éjection du sang par le cœur
(diminution de la post-charge, p. 132,
p. 302), le débit cardiaque et la capacité
de travail de l'organisme augmentent.
L'élimination accrue des liquides entraîne
une réduction des volumes extracellulaires et par là-même une diminution de
l'apport sanguin au cœur (réduction de la
pré-charge, p.302). Les symptômes de ]a
stase veineuse en amont du cœur, tel
gonflement du foie et un œdème des ch
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villes disparaissent. On utilise principale'
ment les thiazidiques (parfois en associa'
tion avec des diurétiques épargnant le
potassium) ou des diurétiques de l'anse
Prévention d'une insuffisante ré.
nale : en cas de défaillance circulatoire
(choc), par exemple à la suite d'un saignement massif, existe le danger d'une interruption de le production d'urine par les
reins (anurie). A l'aide de diurétique, on
cherchera à rétablir le flux urinaire. On
utilisera dans ce cas les osmodiurétiques
ou les diurétiques de l'anse.
Les effets secondaires (A) d'une
administration massive d'un diurétique
sont: 1. la diminution du volume sanauin
peut entraîner une chute de pression et un
collapsus ; 2. l'élévation de la concentration des érythrocytes et des plaquettes
augmente la viscosité du sang et accroît le
danger d'une coagulation intravasculaire
et d'une thrombose (A).
Lorsque sous l'action d'un diurétique on aboutit à une fuite d'eau et de sel
ou à une diminution de l'espace extracellulaire, l'organisme peut déclencher en
réaction (B) une activation du système
rénine-angiotensine-aldostérone (p. 124) :
à cause de la diminution du volume sanguin on aboutit à une réduction de la circulation rénale. Ceci entraîne une sécrétion par le rein de la renine, une hormone,
dont l'activité enzymatique stimule la formation dans le sang d'angiotensine I.
L'angiotensine 1 est transformée en angiotensine II sous l'action de l'enzyme de
conversion angiotensine converting enzyme, ACE. L'angiotensine II à son tour
déclenche, entre autres, la libération d'aldostérone. Ce minéralocorticoïde augmente la reabsorption d'eau et de sodium
par le rein et s'oppose donc à l'action des
diurétiques. Les inhibiteurs de l'enzyme
de conversion (p. 124) empêchent cette
contre-régulation et renforcent l'activité
des diurétiques.
Diurétiques
Diurétiques : vue d'ensemble
Les diurétiques (saliurétiques) déclenchent une augmentation de l'émission
d'urine (diurèse). Au sens strict, il s'agit
de substances qui agissent directement sur
les reins. Principalement en raison de l'inhibition de la réabsorption d'eau et de
NaCl, ils augmentent l'émission d'urine.
Les principales indications des diurétiques sont :
Résorption des œdèmes (A) : les
œdèmes correspondent à un gonflement
des tissus dû à une augmentation de leur
contenu en liquide, essentiellement localisé dans l'espace extracellulaire (volume
interstitiel). Après administration d'un
diurétique, le volume du plasma décroît
par suite de l'augmentation de l'élimination rénale d'eau et de sel, le sang est
« condensé ». La conséquence est une
augmentation de la concentration des protéines du sang et par là-même de la pression osmotique. La présence dans le lit
capillaire de cette force qui attire les
liquides, augmente le passage du liquide
des tissus dans la circulation. C'est ainsi
que le fluide tissulaire décroît et que disparaît l'œdème. La diminution du volume
plasmatique et du volume interstitiel
conduit à une réduction du volume extracellulaire (VEC). Selon les symptômes de
la maladie, on utilisera : les thiazidiques,
les diurétiques de l'anse, les antagonistes
de l'aldostérone, les osmodiurétiques.
Baisse de la tension artérielle : les
diurétiques constituent les médicaments
de choix pour diminuer une pression artérielle élevée (p. 306). Déjà à doses faibles,
ils diminuent les résistances périphériques (sans diminution notable de l'espace extracellulaire) et diminuent ainsi la
pression sanguine.
Traitement d'une insuffisance cardiaque : la baisse des résistances périphériques provoquée par les diurétiques facilite l'éjection du sang par le cœur
(diminution de la post-charge, p. 132,
p. 302), le débit cardiaque et la capacité
de travail de l'organisme augmentent.
L'élimination accrue des liquides entraîne
une réduction des volumes extracellulaires et par là-même une diminution de
l'apport sanguin au cœur (réduction de la
pré-charge, p.302). Les symptômes de ]a
stase veineuse en amont du cœur, tel
gonflement du foie et un œdème des ch
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villes disparaissent. On utilise principale'
ment les thiazidiques (parfois en associa'
tion avec des diurétiques épargnant le
potassium) ou des diurétiques de l'anse
Prévention d'une insuffisante ré.
nale : en cas de défaillance circulatoire
(choc), par exemple à la suite d'un saignement massif, existe le danger d'une interruption de le production d'urine par les
reins (anurie). A l'aide de diurétique, on
cherchera à rétablir le flux urinaire. On
utilisera dans ce cas les osmodiurétiques
ou les diurétiques de l'anse.
Les effets secondaires (A) d'une
administration massive d'un diurétique
sont: 1. la diminution du volume sanauin
peut entraîner une chute de pression et un
collapsus ; 2. l'élévation de la concentration des érythrocytes et des plaquettes
augmente la viscosité du sang et accroît le
danger d'une coagulation intravasculaire
et d'une thrombose (A).
Lorsque sous l'action d'un diurétique on aboutit à une fuite d'eau et de sel
ou à une diminution de l'espace extracellulaire, l'organisme peut déclencher en
réaction (B) une activation du système
rénine-angiotensine-aldostérone (p. 124) :
à cause de la diminution du volume sanguin on aboutit à une réduction de la circulation rénale. Ceci entraîne une sécrétion par le rein de la renine, une hormone,
dont l'activité enzymatique stimule la formation dans le sang d'angiotensine I.
L'angiotensine 1 est transformée en angiotensine II sous l'action de l'enzyme de
conversion angiotensine converting enzyme, ACE. L'angiotensine II à son tour
déclenche, entre autres, la libération d'aldostérone. Ce minéralocorticoïde augmente la reabsorption d'eau et de sodium
par le rein et s'oppose donc à l'action des
diurétiques. Les inhibiteurs de l'enzyme
de conversion (p. 124) empêchent cette
contre-régulation et renforcent l'activité
des diurétiques.