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Hypolipidémiants
Hypolipidémiants
Les triglycérides et le cholestérol sont
des composants essentiels de l'organisme. Les triglycérides représentent en
particulier une forme de réserve énergétique. Le cholestérol est, entre autres,
nécessaire comme constituant des
membranes biologiques. Ces deux lipides sont insolubles dans l'eau et doivent, pour pouvoir être transportés d
les milieux aqueux, comme le sang ei?
8
lymphe, être enveloppés. Dans ce h
des petites quantités de lipides sont
ut>
couvertes d'une couche de phosphnl
6 '
pides, dans laquelle sont en plus g
1 '
fouies des protéines, les lipoprotéine'
(A). Selon la quantité et la proportion
des lipides et selon la nature de l'ann
protéine on peut distinguer :
Chylomicron
VLDL
LDL
HDL
Site de
formation
épithélium
intestinal
foie
(sang)
foie
Densité
< 1,006
0,95-1,006
1,006-1,063
1,063-1,210
Durée de vie dans
le plasma (h)
0,2
3
50
Diamètre nm
500
100-200
25
5-10
Métabolisme des lipoprotéines.
Les cellules de l'épithélium intestinal
délivrent les lipides absorbés principalement dans la lymphe, sous forme de
chylomicrons riches en triglycérides.
Ceux-ci, après avoir contourné le foie,
parviennent ainsi dans la circulation
sanguine, où ils vont approvisionner
différents tissus en acides gras sous
l'action de la lipoprotéine lipase des
cellules endothéliales. Les particules
résiduelles parviennent au foie et lui
fournissent le cholestérol contenu dans
les aliments.
Le foie couvre en grande partie
ses besoins en cholestérol (~ 60 % par
une synthèse de novo à partir de
l'acétyl-CoA. La vitesse de synthèse est
contrôlée au niveau de la transformation de l'hydroxy-méthyl-glutaryl-CoA
(HMG-CoA) en acide mévalonique
(155A) sous l'action d'une réductase,
l'HMG-CoA réductase.
Le foie a besoin de cholestérol pour
la formation des VLDL et la synthèse
des acides biliaires. Les VLDL riches en
triglycérides seront libérées dans le sang
et fournissent, comme les chylomicrons,
des acides gras aux autres tissus. A côté
de cela on trouve les LDL qui retournent
au foie ou alimentent les tissus extrahépatiques en cholestérol.
Les LDL contiennent l'apolipoprotéine B 100, qui se lie aux récepteurs
membranaires et permet aux cellules de
capturer ces particules (endocytose médiée par un récepteur, p. 27).
Les HDL ont pour rôle de récupérer le cholestérol provenant des cellules et de le retransférer des tissus vers
le foie.
Les hyperlipoprotéinémies peuvent être d'origine génétique (H. primaire) ou être dues à une suralimentation ou à une maladie métabolique (H.
secondaire). Une élévation de la concentration sanguine de LDL-cholestérol
s'accompagne d'une augmentation du
risque d'athérosclérose, en particulier
lorsque la concentration d'HDL est en
même temps diminuée (augmentation
du rapport LDL/HDL).
Traitement. Il existe différents
médicaments pour diminuer les niveaux
de lipides plasmatiques, avec des mécanismes d'action et des effets différents
sur les LDL (cholestérol) et les VLDL
(triglycérides). Ils sont indiqués pour le
traitement d'une hyperlipoprotéinémie
primaire. Dans le cas d'une H. secon-
Hypolipidémiants
Hypolipidémiants
Les triglycérides et le cholestérol sont
des composants essentiels de l'organisme. Les triglycérides représentent en
particulier une forme de réserve énergétique. Le cholestérol est, entre autres,
nécessaire comme constituant des
membranes biologiques. Ces deux lipides sont insolubles dans l'eau et doivent, pour pouvoir être transportés d
les milieux aqueux, comme le sang ei?
8
lymphe, être enveloppés. Dans ce h
des petites quantités de lipides sont
ut>
couvertes d'une couche de phosphnl
6 '
pides, dans laquelle sont en plus g
1 '
fouies des protéines, les lipoprotéine'
(A). Selon la quantité et la proportion
des lipides et selon la nature de l'ann
protéine on peut distinguer :
Chylomicron
VLDL
LDL
HDL
Site de
formation
épithélium
intestinal
foie
(sang)
foie
Densité
< 1,006
0,95-1,006
1,006-1,063
1,063-1,210
Durée de vie dans
le plasma (h)
0,2
3
50
Diamètre nm
500
100-200
25
5-10
Métabolisme des lipoprotéines.
Les cellules de l'épithélium intestinal
délivrent les lipides absorbés principalement dans la lymphe, sous forme de
chylomicrons riches en triglycérides.
Ceux-ci, après avoir contourné le foie,
parviennent ainsi dans la circulation
sanguine, où ils vont approvisionner
différents tissus en acides gras sous
l'action de la lipoprotéine lipase des
cellules endothéliales. Les particules
résiduelles parviennent au foie et lui
fournissent le cholestérol contenu dans
les aliments.
Le foie couvre en grande partie
ses besoins en cholestérol (~ 60 % par
une synthèse de novo à partir de
l'acétyl-CoA. La vitesse de synthèse est
contrôlée au niveau de la transformation de l'hydroxy-méthyl-glutaryl-CoA
(HMG-CoA) en acide mévalonique
(155A) sous l'action d'une réductase,
l'HMG-CoA réductase.
Le foie a besoin de cholestérol pour
la formation des VLDL et la synthèse
des acides biliaires. Les VLDL riches en
triglycérides seront libérées dans le sang
et fournissent, comme les chylomicrons,
des acides gras aux autres tissus. A côté
de cela on trouve les LDL qui retournent
au foie ou alimentent les tissus extrahépatiques en cholestérol.
Les LDL contiennent l'apolipoprotéine B 100, qui se lie aux récepteurs
membranaires et permet aux cellules de
capturer ces particules (endocytose médiée par un récepteur, p. 27).
Les HDL ont pour rôle de récupérer le cholestérol provenant des cellules et de le retransférer des tissus vers
le foie.
Les hyperlipoprotéinémies peuvent être d'origine génétique (H. primaire) ou être dues à une suralimentation ou à une maladie métabolique (H.
secondaire). Une élévation de la concentration sanguine de LDL-cholestérol
s'accompagne d'une augmentation du
risque d'athérosclérose, en particulier
lorsque la concentration d'HDL est en
même temps diminuée (augmentation
du rapport LDL/HDL).
Traitement. Il existe différents
médicaments pour diminuer les niveaux
de lipides plasmatiques, avec des mécanismes d'action et des effets différents
sur les LDL (cholestérol) et les VLDL
(triglycérides). Ils sont indiqués pour le
traitement d'une hyperlipoprotéinémie
primaire. Dans le cas d'une H. secon-
