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Anti-anémiques
Métabolisme du fer
Le fer contenu dans la nourriture peut
être absorbé de façon variable. Sous
forme ferrique, Fe^, il n'est pratiquement pas absorbé à partir du contenu
neutre de l'intestin grêle ; à ce niveau,
la forme Fe
24 - est beaucoup plus facilement absorbée. Le passage du fer
contenu dans un hème (présent dans
l'hémoglobine, la myoglobine), s'effectue également assez bien. Dans les
cellules de l'épithélium intestinal le fer
est oxydé et, soit stocké sous forme de
ferritine (voir plus bas) ou bien fixé à
une protéine de transport, la transferrine, une pi-glycoprotéine. Il ne parvient dans l'organisme pas plus de fer
qu'il n'est nécessaire pour compenser
les pertes (par desquamation des cellules de la peau et des muqueuses, ou
les pertes de sang). (On parle de blocage muqueux.) Cette quantité correspond pour les hommes à environ
1 mg/jour et pour les femmes à
2 mg/jour (pertes de sang menstruelles) ; elle correspond à peu près à
10 % du fer présent dans la nourriture.
Les complexes fer-transferrine sont
principalement captés par les érythrocytes au cours d'un processus d'endocytose et le fer (Fe
14
-) utilisé pour la synthèse de l'hémoglobine. 70 % du
contenu en fer de l'organisme, environ 5 g, se trouvent dans les érythrocytes. Après digestion des érythrocytes
par les macrophages du système réticulo-endothélial le fer de l'hémoglobine est libéré. Sous forme de ferritine
(protéine apoferritine + Fe^) le fer ferrique peut être stocké, ou bien il peut
être introduit de nouveau dans l'érythropoïèse par la transferrine.
Origine d'une carence en fer :
elle provient souvent d'une perte de
sang chronique (ex. ulcère gastrique / duodénal, tumeurs) - 1 litre de
sang contient 500 mg de fer. En
dépit d'une augmentation importante
du pourcentage d'asorption (jusqu'à
50 %), ce phénomème ne peut contrebalancer la perte et le contenu de l'organisme en fer diminue. Le manque de fp
entraîne une altération de la synthèse
d'hémoglobine : anémie par carence
en fer (p. 138).
Le traitement de choix (après
identification et suppression de l'ori.
gine du saignement) est l'administration orale de composés ferreux par
ex. de sulfate de fer (dose journalière
100 mg de fer, correspondant à environ
300 mg de FeSÛ4, répartie en plusieurs
prises). Le remplissage du stock de fer
peut réclamer des mois. L'administration orale a cependant l'avantage de
rendre impossible une surcharge en fer
de l'organisme, dans le cas où les muqueuses sont intactes, à cause de la relation entre l'absorption et les besoins
(blocage muqueux).
Effets secondaires. Les troubles
gastro-intestinaux les plus fréquents
(constipation, diarrhée, douleur abdominale) nécessitent une prise au moment des repas, bien que l'absorption
soit plus élevée dans un estomac vide.
Interactions médicamenteuses.
Les antiacides inhibent l'absorption du
fer. L'association avec l'acide ascorbique (vitamine C) pour protéger Fe
2 ^
de l'oxydation en Fe
3
'
1
' est en théorie ingénieuse, mais pas indispensable en
pratique.
L'administration parentérale
sous forme de composés ferriques
n'est envisagée que lorsque le traitement oral n'est pas possible. Elle présente un danger de surdosage avec
dépôt de fer dans les tissus (hémosidérose). La capacité de liaison de la transferrine est limitée et le fer libre sous
forme Fe
34
- est toxique. C'est pourquoi
on utilisera des formes complexées du
fer, les atomes de fer seront transférés
à la transferrine soit directement, soit
après phagocytose par les macrophages
de telle sorte que le fer parvienne jusqu'aux reserves de ferritine. Les effets
secondaires possibles sont : en injection i.m. : douleur au site d'injection et
coloration de la peau ; en injection i.v. :
fièvre, chute de pression et choc anaphylactique.
Anti-anémiques
Métabolisme du fer
Le fer contenu dans la nourriture peut
être absorbé de façon variable. Sous
forme ferrique, Fe^, il n'est pratiquement pas absorbé à partir du contenu
neutre de l'intestin grêle ; à ce niveau,
la forme Fe
24 - est beaucoup plus facilement absorbée. Le passage du fer
contenu dans un hème (présent dans
l'hémoglobine, la myoglobine), s'effectue également assez bien. Dans les
cellules de l'épithélium intestinal le fer
est oxydé et, soit stocké sous forme de
ferritine (voir plus bas) ou bien fixé à
une protéine de transport, la transferrine, une pi-glycoprotéine. Il ne parvient dans l'organisme pas plus de fer
qu'il n'est nécessaire pour compenser
les pertes (par desquamation des cellules de la peau et des muqueuses, ou
les pertes de sang). (On parle de blocage muqueux.) Cette quantité correspond pour les hommes à environ
1 mg/jour et pour les femmes à
2 mg/jour (pertes de sang menstruelles) ; elle correspond à peu près à
10 % du fer présent dans la nourriture.
Les complexes fer-transferrine sont
principalement captés par les érythrocytes au cours d'un processus d'endocytose et le fer (Fe
14
-) utilisé pour la synthèse de l'hémoglobine. 70 % du
contenu en fer de l'organisme, environ 5 g, se trouvent dans les érythrocytes. Après digestion des érythrocytes
par les macrophages du système réticulo-endothélial le fer de l'hémoglobine est libéré. Sous forme de ferritine
(protéine apoferritine + Fe^) le fer ferrique peut être stocké, ou bien il peut
être introduit de nouveau dans l'érythropoïèse par la transferrine.
Origine d'une carence en fer :
elle provient souvent d'une perte de
sang chronique (ex. ulcère gastrique / duodénal, tumeurs) - 1 litre de
sang contient 500 mg de fer. En
dépit d'une augmentation importante
du pourcentage d'asorption (jusqu'à
50 %), ce phénomème ne peut contrebalancer la perte et le contenu de l'organisme en fer diminue. Le manque de fp
entraîne une altération de la synthèse
d'hémoglobine : anémie par carence
en fer (p. 138).
Le traitement de choix (après
identification et suppression de l'ori.
gine du saignement) est l'administration orale de composés ferreux par
ex. de sulfate de fer (dose journalière
100 mg de fer, correspondant à environ
300 mg de FeSÛ4, répartie en plusieurs
prises). Le remplissage du stock de fer
peut réclamer des mois. L'administration orale a cependant l'avantage de
rendre impossible une surcharge en fer
de l'organisme, dans le cas où les muqueuses sont intactes, à cause de la relation entre l'absorption et les besoins
(blocage muqueux).
Effets secondaires. Les troubles
gastro-intestinaux les plus fréquents
(constipation, diarrhée, douleur abdominale) nécessitent une prise au moment des repas, bien que l'absorption
soit plus élevée dans un estomac vide.
Interactions médicamenteuses.
Les antiacides inhibent l'absorption du
fer. L'association avec l'acide ascorbique (vitamine C) pour protéger Fe
2 ^
de l'oxydation en Fe
3
'
1
' est en théorie ingénieuse, mais pas indispensable en
pratique.
L'administration parentérale
sous forme de composés ferriques
n'est envisagée que lorsque le traitement oral n'est pas possible. Elle présente un danger de surdosage avec
dépôt de fer dans les tissus (hémosidérose). La capacité de liaison de la transferrine est limitée et le fer libre sous
forme Fe
34
- est toxique. C'est pourquoi
on utilisera des formes complexées du
fer, les atomes de fer seront transférés
à la transferrine soit directement, soit
après phagocytose par les macrophages
de telle sorte que le fer parvienne jusqu'aux reserves de ferritine. Les effets
secondaires possibles sont : en injection i.m. : douleur au site d'injection et
coloration de la peau ; en injection i.v. :
fièvre, chute de pression et choc anaphylactique.