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Anti-anémiques
Traitement de l'anémie
L'anémie correspond à une diminution du
contenu du sang en globules rouges ou encore de l'hémoglobine contenue dans ces
globules. La capacité de transport de
l'oxygène du sang est diminuée.
Erythropoïèse (A). Les érythrocytes
se forment à partir des cellules souches par
de multiples divisions. Ensuite viennent
la synthèse d'hémoglobine et finalement
l'expulsion du noyau cellulaire. L'érythropoïèse est stimulée par une hormone,
Yérythropoïétine, une glycoprotéine sécrétée par les reins lorsque la pression partielle en C>2 du tissu diminue.
Lorsque la production d'érythropoïétine est suffisante, une altération de
l'érythropoïèse peut avoir en principe
deux origines.
1. L'inhibition de la multiplication cellulaire liée à une synthèse d'ADN
insuffisante. Ceci peut se produire en cas
de carence en vitamine B,^ ou en acidefolique (anémie macrocytaire hyperchrome). 2. La synthèse d'hémoglobine
est perturbée. Ceci se produit en cas de
carence enfer car l'hémoglobine contient
du fer (anémie microcytaire hypochrome).
Vitamine B], (B)
La vitamine B,; (cyanocobalamine) est
synthétisée par des bactéries. La vitamine
B[; présente dans le gros intestin ne peut
cependant pas être absorbée (voir ci-dessous). Le foie, la viande, le poisson, les
produits laitiers et les œufs sont riches en
vitamine B|;. Le besoin journalier minimal est d'environ .1 y,g. Le transport de
la vitamine B|; de l'intestin vers le sang
nécessite un facteur appelé facteur intrinsèque produit par les cellules pariétales de l'estomac. Sous forme d'un
complexe avec cette glycoprotéine, la
vitamine a,, est en effet transportée par
endocytose hors de l'iléum. Liée à une
protéine de transport, la transcobalamine,
la vitamine B 12 aboutit ensuite dans un organe de réserve, le foie, ou dans les cellules de l'organisme.
Origine d'une carence en vitamine B];. Il s'agit dans la plupart des cas
d'une anomalie de l'absorption liée à une
atrophie gastrique avec une carence en
facteur intrinsèque. A côté d'une anémie
macrocytaire se manifestent des lésions
des muqueuses et des altérations neurologiques dues à une dégénérescence de la
gaine de myéline (anémie pernicieuse)
La meilleure thérapeutique consiste en
un apport parentéral de cyanocobala.
mine ou d'hydroxycobalamine (vit. B,,
remplacement du groupe CN par un OIft
On observe très rarement comme effet secondaire une réaction d'hypersensibilité.
Acide folique (B)
Les légumes verts et le foie sont riches en
acide folique. Le besoin minimal est
d'environ 50 ^g/jour. L'acide folique sous
forme polyglutamate, apporté par la nourriture est transformé en monoglutamate
avant l'absorption. L'acide folique est détruit par la chaleur. L'origine d'une carence peut être : un apport insuffisant, des
troubles de l'absorption associés à des maladies intestinales, des besoins accrus pendant la grossesse. Les anti-épileptiques
(phénytoïne, primidone, phénobarbital) et
les contraceptifs oraux peuvent diminuer
l'absorption de l'acide folique vraisemblablement en inhibant la formation de la
forme monoglutamate. Les inhibiteurs de
la dihydrofolate réductase (ex. méthotrexate, p. 294) ralentissent la synthèse de
la forme active, le tétrahydrofolate. Les
symptômes de la carence sont une anémie
macrocytaire et des lésions des muqueuses. Le traitement consiste en l'administration orale d'acide folique.
L'administration d'acide folique
peut masquer une carence en vitamine
BI;. Cette vitamine catalyse la transformation du méthyl-tétrahydrofolate en tétrahydrofolate nécessaire à la synthèse
d'ADN (B). Une inhibition de cette réaction par suite d'une carence en vitamine
B^ peut être compensée par une augmentation de la dose d'acide folique administrée. L'anémie liée à la carence en
vitamine B|; persiste, les troubles neurologiques se poursuivent inchangés et leur
origine est maintenant difficile à diagnostiquer à cause de l'absence de changement de la formule sanguine. L'administration inconsidérée de préparations
multivitaminiques contenant de l'acide
folique peut également être nuisible.
Anti-anémiques
Traitement de l'anémie
L'anémie correspond à une diminution du
contenu du sang en globules rouges ou encore de l'hémoglobine contenue dans ces
globules. La capacité de transport de
l'oxygène du sang est diminuée.
Erythropoïèse (A). Les érythrocytes
se forment à partir des cellules souches par
de multiples divisions. Ensuite viennent
la synthèse d'hémoglobine et finalement
l'expulsion du noyau cellulaire. L'érythropoïèse est stimulée par une hormone,
Yérythropoïétine, une glycoprotéine sécrétée par les reins lorsque la pression partielle en C>2 du tissu diminue.
Lorsque la production d'érythropoïétine est suffisante, une altération de
l'érythropoïèse peut avoir en principe
deux origines.
1. L'inhibition de la multiplication cellulaire liée à une synthèse d'ADN
insuffisante. Ceci peut se produire en cas
de carence en vitamine B,^ ou en acidefolique (anémie macrocytaire hyperchrome). 2. La synthèse d'hémoglobine
est perturbée. Ceci se produit en cas de
carence enfer car l'hémoglobine contient
du fer (anémie microcytaire hypochrome).
Vitamine B], (B)
La vitamine B,; (cyanocobalamine) est
synthétisée par des bactéries. La vitamine
B[; présente dans le gros intestin ne peut
cependant pas être absorbée (voir ci-dessous). Le foie, la viande, le poisson, les
produits laitiers et les œufs sont riches en
vitamine B|;. Le besoin journalier minimal est d'environ .1 y,g. Le transport de
la vitamine B|; de l'intestin vers le sang
nécessite un facteur appelé facteur intrinsèque produit par les cellules pariétales de l'estomac. Sous forme d'un
complexe avec cette glycoprotéine, la
vitamine a,, est en effet transportée par
endocytose hors de l'iléum. Liée à une
protéine de transport, la transcobalamine,
la vitamine B 12 aboutit ensuite dans un organe de réserve, le foie, ou dans les cellules de l'organisme.
Origine d'une carence en vitamine B];. Il s'agit dans la plupart des cas
d'une anomalie de l'absorption liée à une
atrophie gastrique avec une carence en
facteur intrinsèque. A côté d'une anémie
macrocytaire se manifestent des lésions
des muqueuses et des altérations neurologiques dues à une dégénérescence de la
gaine de myéline (anémie pernicieuse)
La meilleure thérapeutique consiste en
un apport parentéral de cyanocobala.
mine ou d'hydroxycobalamine (vit. B,,
remplacement du groupe CN par un OIft
On observe très rarement comme effet secondaire une réaction d'hypersensibilité.
Acide folique (B)
Les légumes verts et le foie sont riches en
acide folique. Le besoin minimal est
d'environ 50 ^g/jour. L'acide folique sous
forme polyglutamate, apporté par la nourriture est transformé en monoglutamate
avant l'absorption. L'acide folique est détruit par la chaleur. L'origine d'une carence peut être : un apport insuffisant, des
troubles de l'absorption associés à des maladies intestinales, des besoins accrus pendant la grossesse. Les anti-épileptiques
(phénytoïne, primidone, phénobarbital) et
les contraceptifs oraux peuvent diminuer
l'absorption de l'acide folique vraisemblablement en inhibant la formation de la
forme monoglutamate. Les inhibiteurs de
la dihydrofolate réductase (ex. méthotrexate, p. 294) ralentissent la synthèse de
la forme active, le tétrahydrofolate. Les
symptômes de la carence sont une anémie
macrocytaire et des lésions des muqueuses. Le traitement consiste en l'administration orale d'acide folique.
L'administration d'acide folique
peut masquer une carence en vitamine
BI;. Cette vitamine catalyse la transformation du méthyl-tétrahydrofolate en tétrahydrofolate nécessaire à la synthèse
d'ADN (B). Une inhibition de cette réaction par suite d'une carence en vitamine
B^ peut être compensée par une augmentation de la dose d'acide folique administrée. L'anémie liée à la carence en
vitamine B|; persiste, les troubles neurologiques se poursuivent inchangés et leur
origine est maintenant difficile à diagnostiquer à cause de l'absence de changement de la formule sanguine. L'administration inconsidérée de préparations
multivitaminiques contenant de l'acide
folique peut également être nuisible.