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Médicaments actifs sur le cœur
Traitement des arythmies cardiaques
L'impulsion électrique nécessaire à la
contraction, sous forme d'un potentiel
d'action qui se propage (p. 136), est
émise par les cellules « pacemaker » du
nœud sinusal et diffuse dans le tissu cardiaque à travers l'oreillette, le nœud
atrioventriculaire (AV), les différents
faisceaux du système de transmission de
l'excitation jusqu'aux ventricules (A).
Les irrégularités des battements du cœur
peuvent altérer de façon dangereuse son
rôle de pompe.
I. Substances ayant une influence
spécifique sur les nœuds sinusaux ou
atrioventriculaires. Dans certaines
formes d'arythmies, on peut utiliser des
substances qui peuvent agir spécifiquement sur la fonction des nœuds, sinusal et
atrioventriculaire, en les stimulant (flèche
rouge) ou au contraire en les inhibant
(flèche verte).
Bradycardie sinusale. Une trop
faible fréquence d'impulsion du nœud sinusal (< 60/minute) peut être accélérée
par un parasympatholytique. L'ipratropium, un ammonium quaternaire, possède
par rapport à l'atropine l'avantage de ne
pas atteindre le système nerveux central
(p. 107). Les sympathomimétiques agissent également comme des substances
chronotropes positives ; leur inconvénient
est d'augmenter de façon générale l'excitabilité du myocarde de sorte que d'autres
cellules myocardiques de l'oreillette ou
des ventricules peuvent envoyer des impulsions supplémentaires (tendance à une
extrasystolie). Dans le cas d'une pause ou
d'un arrêt cardiaque Y adrénaline est
utilisée pour susciter une nouvelle
contraction.
Tachycardie sinusale (fréquence
au repos > 100/minute). Les ^-bloquants
inhibent l'influence sympathique et abaissent la fréquence cardiaque.
Fibrillation ou Butter auriculaire
ont pour conséquence une fréquence de
contraction des ventricules trop élevée qui
peut être diminuée par le vérapamil
(p. 122) ou les glycosides cardiaques
(p. 130). Ils inhibent la conduction des
impulsions au niveau du nœud atrioventriculaire, de telle sorte qu'une quantité
plus faible de ces impulsions parvienne au
ventricule.
II. Influences non spécifiques sur
la genèse des excitations et sur la
conduction. Dans les cas à'extrasystoles
supraventriculaires et ventriculaires, de
tachycardie, de fibrillation ou de flutter
auriculaires aussi bien que ventriculaires, il existe des impulsions provenant d'autres sites que le nœud sinusal.
Dans ces formes d'arythmies on utilisera
comme agents thérapeutiques ou prophylactiques des anesthésiques locaux ou
des substances bloquant les canaux sodiques (B). Les anesthésiques locaux bloquent l'excitation électrique des nerfs
sensitifs (p. 202). Un effet inhibiteur sur
le cœur n'est pas souhaitable (cardiodépression), cet effet est cependant utile
dans certaines formes d'arythmies (voir
plus haut). Les anesthésiques locaux sont
facilement dégradés (voir les flèches) et
peu utilisables par voie orale (procaïne. lidocaïne). A dose contrôlée, la lidocaine
peut être utilisée comme antiarythmique
en injection intraveineuse. La procainamide et la méxilétine, ont un métabolisme
plus faible, et sont considérées comme
des anesthésiques locaux et comme des
exemples d'antiarythmiques à action par
voie orale. En même temps que l'effet
souhaité se manifestent des effets indésirables. Au niveau du cœur ces antiarythmiques non seulement inhibent l'excitabilité des cellules (effet bathmotrope
négatif, stabilisation de membrane) mais
ils diminuent également la fréquence sinusale (effet chronotrope négatif), la
conduction auriculoventriculaire (dromotropie négative) et la force de contraction
(effet inotrope négatif). L'action sur les
phénomènes électriques peut également,
selon un paradoxe qui n'est qu'apparent,
donner lieu à des arythmies cardiaques,
actions arythmogènes.
^'inhibition des fonctions des nerfs
est à l'origine des effets secondaires observés dans le système nerveux central
comme par exemple vertiges, assoupissement, confusion, troubles sensoriels, altérations motrices (tremblements, instabilité de la démarche, crampes).
Médicaments actifs sur le cœur
Traitement des arythmies cardiaques
L'impulsion électrique nécessaire à la
contraction, sous forme d'un potentiel
d'action qui se propage (p. 136), est
émise par les cellules « pacemaker » du
nœud sinusal et diffuse dans le tissu cardiaque à travers l'oreillette, le nœud
atrioventriculaire (AV), les différents
faisceaux du système de transmission de
l'excitation jusqu'aux ventricules (A).
Les irrégularités des battements du cœur
peuvent altérer de façon dangereuse son
rôle de pompe.
I. Substances ayant une influence
spécifique sur les nœuds sinusaux ou
atrioventriculaires. Dans certaines
formes d'arythmies, on peut utiliser des
substances qui peuvent agir spécifiquement sur la fonction des nœuds, sinusal et
atrioventriculaire, en les stimulant (flèche
rouge) ou au contraire en les inhibant
(flèche verte).
Bradycardie sinusale. Une trop
faible fréquence d'impulsion du nœud sinusal (< 60/minute) peut être accélérée
par un parasympatholytique. L'ipratropium, un ammonium quaternaire, possède
par rapport à l'atropine l'avantage de ne
pas atteindre le système nerveux central
(p. 107). Les sympathomimétiques agissent également comme des substances
chronotropes positives ; leur inconvénient
est d'augmenter de façon générale l'excitabilité du myocarde de sorte que d'autres
cellules myocardiques de l'oreillette ou
des ventricules peuvent envoyer des impulsions supplémentaires (tendance à une
extrasystolie). Dans le cas d'une pause ou
d'un arrêt cardiaque Y adrénaline est
utilisée pour susciter une nouvelle
contraction.
Tachycardie sinusale (fréquence
au repos > 100/minute). Les ^-bloquants
inhibent l'influence sympathique et abaissent la fréquence cardiaque.
Fibrillation ou Butter auriculaire
ont pour conséquence une fréquence de
contraction des ventricules trop élevée qui
peut être diminuée par le vérapamil
(p. 122) ou les glycosides cardiaques
(p. 130). Ils inhibent la conduction des
impulsions au niveau du nœud atrioventriculaire, de telle sorte qu'une quantité
plus faible de ces impulsions parvienne au
ventricule.
II. Influences non spécifiques sur
la genèse des excitations et sur la
conduction. Dans les cas à'extrasystoles
supraventriculaires et ventriculaires, de
tachycardie, de fibrillation ou de flutter
auriculaires aussi bien que ventriculaires, il existe des impulsions provenant d'autres sites que le nœud sinusal.
Dans ces formes d'arythmies on utilisera
comme agents thérapeutiques ou prophylactiques des anesthésiques locaux ou
des substances bloquant les canaux sodiques (B). Les anesthésiques locaux bloquent l'excitation électrique des nerfs
sensitifs (p. 202). Un effet inhibiteur sur
le cœur n'est pas souhaitable (cardiodépression), cet effet est cependant utile
dans certaines formes d'arythmies (voir
plus haut). Les anesthésiques locaux sont
facilement dégradés (voir les flèches) et
peu utilisables par voie orale (procaïne. lidocaïne). A dose contrôlée, la lidocaine
peut être utilisée comme antiarythmique
en injection intraveineuse. La procainamide et la méxilétine, ont un métabolisme
plus faible, et sont considérées comme
des anesthésiques locaux et comme des
exemples d'antiarythmiques à action par
voie orale. En même temps que l'effet
souhaité se manifestent des effets indésirables. Au niveau du cœur ces antiarythmiques non seulement inhibent l'excitabilité des cellules (effet bathmotrope
négatif, stabilisation de membrane) mais
ils diminuent également la fréquence sinusale (effet chronotrope négatif), la
conduction auriculoventriculaire (dromotropie négative) et la force de contraction
(effet inotrope négatif). L'action sur les
phénomènes électriques peut également,
selon un paradoxe qui n'est qu'apparent,
donner lieu à des arythmies cardiaques,
actions arythmogènes.
^'inhibition des fonctions des nerfs
est à l'origine des effets secondaires observés dans le système nerveux central
comme par exemple vertiges, assoupissement, confusion, troubles sensoriels, altérations motrices (tremblements, instabilité de la démarche, crampes).