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Vasodilatateurs
Vasodilatateurs : vue d'ensemble
La taille des vaisseaux régule la distribution du sang dans la circulation. Le diamètre du lit vasculaire veineux conditionne l'apport sanguin au cœur,
c'est-à-dire le volume d'éjection et le
débit cardiaque. La taille des artères
conditionne la résistance périphérique.
Résistance périphérique et débit cardiaque sont deux paramètres cruciaux
pour la pression artérielle (p. 308).
Les Vasodilatateurs les plus importants sur le plan thérapeutique sont présentés en A ; l'ordre correspond à peu
près à la fréquence d'emploi. Certains de
ces produits exercent une activité différente dans les territoires veineux ou artériels de la circulation (largeur des colonnes).
Utilisations
possibles.
Vasodilatateurs des territoires artériels :
diminution de la pression en cas d'hypertension (p. 306), réduction du travail cardiaque dans l'angine de poitrine (p. 304),
diminution de la résistance à l'éjection
dans l'insuffisance cardiaque (p. 132).
Vasodilatateurs des territoires veineux :
diminution de l'apport de sang au cœur
dans l'angine de poitrine (p. 304) ou
l'insuffisance cardiaque (p. 132).
L'utilisation thérapeutique réelle sera
donnée pour chacun des groupes de substances.
Mise en œuvre d'une contre-régulation lors d'une chute de pression artérielle provoquée par les Vasodilatateurs
(B). L'activation du système sympathique
produit dans l'organisme une augmentation de la pression artérielle par l'intermédiaire d'une augmentation de la fréquence
cardiaque (tachycardie réflexe) ou du
débit cardiaque. Les patients remarquent
«les battements du cœur». L'activation
du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA) aboutit à une augmentation
du volume sanguin et par là également à
celle du débit cardiaque.
Les phénomènes de contre-régulation peuvent être inhibés pharmacologiquement (p-bloquants, inhibiteurs de
l'enzyme de conversion, diurétiques).
Mécanismes d'action. Le tonus des
muscles lisses vasculaires peut être diminué de différentes manières. Dans le
cas de signaux stimulants comme l'angiotensine II ou la noradrénaline, on utilisera
des inhibiteurs de l'enzyme de conversion
ou des antagonistes a. Les analogues de la
prostacycline comme l'iloprost, ou de la
prostaglandine E] comme l'alprostadil
reproduisent l'action de médiateurs vaso-'
dilatateurs. Les antagonistes calciques,
qui bloquent l'influx calcique dépolai-b
sant, et les activateurs des canaux potassiques qui stimulent l'efflux potassique
hyperpolarisant agissent au niveau des
protéines-canal. Les nitrates organiques
libérant du monxyde d'azote influencent
le métabolisme cellulaire.
Différents Vasodilatateurs.
Seront évoqués par la suite, les nitrates
(p. 120), les antagonistes calciques
(p. 122), les antagonistes a, (p. 90) et le
nitroprussiate de sodium (p. 120).
La dihydralazine et le minoxidil
(plus exactement un métabolite associé
à un sulfate) dilatent les artérioles et
seront utilisés pour le traitement de
l'hypertension. Etant donné les possibilités de contre-régulation de l'organisme ils ne conviennent pas à une monothérapie. Le mécanisme d'action de
la dihydralazine est mal connu, le minoxidil stimule l'ouverture de canaux
potassiques. Les principaux effets secondaires sont pour l'hydralazine l'apparition d'un lupus érythémateux et
pour le minoxidil le développement de
la pilosité. En application locale, il peut
aider les chauves.
Après administration intraveineuse
de diazoxide on obtient essentiellement
une dilatation des artérioles ; ce produit
peut être utilisé lors de poussées d'hypertension. Par voie orale, on observe également une inhibition de la sécrétion d'insuline, de sorte que le diazoxide peut
également être utilisé dans le cas de tumeurs du pancréas sécrétant de l'insuline.
Ces deux effets sont médiés par une activation de canaux potassiques.
Parmi les Vasodilatateurs, on
compte également une méthylxanthine, la
théophylline (p. 320), un inhibiteur de
phosphodiestérase, l'amrinone (p. 132), la
prostacycline (p. 148) et les dérivés de
l'acide nicotinique (p. 154).
Vasodilatateurs
Vasodilatateurs : vue d'ensemble
La taille des vaisseaux régule la distribution du sang dans la circulation. Le diamètre du lit vasculaire veineux conditionne l'apport sanguin au cœur,
c'est-à-dire le volume d'éjection et le
débit cardiaque. La taille des artères
conditionne la résistance périphérique.
Résistance périphérique et débit cardiaque sont deux paramètres cruciaux
pour la pression artérielle (p. 308).
Les Vasodilatateurs les plus importants sur le plan thérapeutique sont présentés en A ; l'ordre correspond à peu
près à la fréquence d'emploi. Certains de
ces produits exercent une activité différente dans les territoires veineux ou artériels de la circulation (largeur des colonnes).
Utilisations
possibles.
Vasodilatateurs des territoires artériels :
diminution de la pression en cas d'hypertension (p. 306), réduction du travail cardiaque dans l'angine de poitrine (p. 304),
diminution de la résistance à l'éjection
dans l'insuffisance cardiaque (p. 132).
Vasodilatateurs des territoires veineux :
diminution de l'apport de sang au cœur
dans l'angine de poitrine (p. 304) ou
l'insuffisance cardiaque (p. 132).
L'utilisation thérapeutique réelle sera
donnée pour chacun des groupes de substances.
Mise en œuvre d'une contre-régulation lors d'une chute de pression artérielle provoquée par les Vasodilatateurs
(B). L'activation du système sympathique
produit dans l'organisme une augmentation de la pression artérielle par l'intermédiaire d'une augmentation de la fréquence
cardiaque (tachycardie réflexe) ou du
débit cardiaque. Les patients remarquent
«les battements du cœur». L'activation
du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA) aboutit à une augmentation
du volume sanguin et par là également à
celle du débit cardiaque.
Les phénomènes de contre-régulation peuvent être inhibés pharmacologiquement (p-bloquants, inhibiteurs de
l'enzyme de conversion, diurétiques).
Mécanismes d'action. Le tonus des
muscles lisses vasculaires peut être diminué de différentes manières. Dans le
cas de signaux stimulants comme l'angiotensine II ou la noradrénaline, on utilisera
des inhibiteurs de l'enzyme de conversion
ou des antagonistes a. Les analogues de la
prostacycline comme l'iloprost, ou de la
prostaglandine E] comme l'alprostadil
reproduisent l'action de médiateurs vaso-'
dilatateurs. Les antagonistes calciques,
qui bloquent l'influx calcique dépolai-b
sant, et les activateurs des canaux potassiques qui stimulent l'efflux potassique
hyperpolarisant agissent au niveau des
protéines-canal. Les nitrates organiques
libérant du monxyde d'azote influencent
le métabolisme cellulaire.
Différents Vasodilatateurs.
Seront évoqués par la suite, les nitrates
(p. 120), les antagonistes calciques
(p. 122), les antagonistes a, (p. 90) et le
nitroprussiate de sodium (p. 120).
La dihydralazine et le minoxidil
(plus exactement un métabolite associé
à un sulfate) dilatent les artérioles et
seront utilisés pour le traitement de
l'hypertension. Etant donné les possibilités de contre-régulation de l'organisme ils ne conviennent pas à une monothérapie. Le mécanisme d'action de
la dihydralazine est mal connu, le minoxidil stimule l'ouverture de canaux
potassiques. Les principaux effets secondaires sont pour l'hydralazine l'apparition d'un lupus érythémateux et
pour le minoxidil le développement de
la pilosité. En application locale, il peut
aider les chauves.
Après administration intraveineuse
de diazoxide on obtient essentiellement
une dilatation des artérioles ; ce produit
peut être utilisé lors de poussées d'hypertension. Par voie orale, on observe également une inhibition de la sécrétion d'insuline, de sorte que le diazoxide peut
également être utilisé dans le cas de tumeurs du pancréas sécrétant de l'insuline.
Ces deux effets sont médiés par une activation de canaux potassiques.
Parmi les Vasodilatateurs, on
compte également une méthylxanthine, la
théophylline (p. 320), un inhibiteur de
phosphodiestérase, l'amrinone (p. 132), la
prostacycline (p. 148) et les dérivés de
l'acide nicotinique (p. 154).