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Nicotine
Transmission ganglionnaire
Un nerf végétatif efférent, qu'il soit
sympathique ou parasympathique, se
compose en principe de deux neurones
disposés l'un à la suite de l'autre. Le
point de contact (synapse) entre le neurone 1 et le neurone 2 est situé dans un
ganglion, c'est pourquoi on parlera
pour les neurones 1 et 2 de neurone préou post-ganglionnaire. L'excitation
électrique (potentiel d'action) du premier neurone entraîne la libération
d'acétylcholme (ACh) dans le ganglion. L'acétylcholine stimule des récepteurs présents, sur la membrane du
neurone 2, dans la région synaptique.
La stimulation de ces récepteurs ouvre
les canaux ioniques non spécifiques
présents dans le récepteur (p. 64), de
telle sorte que le potentiel de membrane
décroît. Si une quantité suffisante de
ces récepteurs est stimulée en même
temps, on atteint un seuil de potentiel
auquel se déclenche une dépolarisation
rapide, qui provoque ensuite un potentiel d'action se propageant le long du
neurone 2. En temps normal, tous les
potentiels d'action qui parviennent au
neurone préganglionnaire ne génèrent
pas un potentiel d'action qui se propage
de nouveau dans le neurone 2. La synapse ganglionnaire a une fonction de
filtre (A).
Au niveau des récepteurs de la
membrane neuronale situés dans la région de la synapse ganglionnaire l'effet
de l'acétylcholine peut être également
déclenché par la nicotine : récepteurs
nicotiniques.
Actions de la nicotine au niveau
ganglionnaire. Si la nicotine est introduite dans l'organisme en faible quantité, elle stimule les récepteurs ganglionnaires. On obtient une dépolarisation partielle mais pas la génération
de potentiels d'action. A ce moment,
cependant, il suffit d'une libération
d'acétylcholine plus faible que dans
une circonstance normale pour déclencher la propagation d'un potentiel d'action. La nicotine à faible concentration
stimule la transmission ganglionnaire,
elle change la capacité de filtration du
ganglion, la fréquence des potentiels
d'action du deuxième neurone se rapproche de celle observée dans le neurone 1 (B). A concentration plus élevée
la nicotine agit en bloquant le ganglion.
La stimulation simultanée d'une quantité plus élevée de récepteurs nicotiniques entraîne une dépolarisation
membranaire si prononcée qu'un potentiel d'action ne peut plus se produire,
même quand se produit une libération
intensive et coordonnée d'acétylcholine
(C).
La nicotine imite en effet l'action
de l'ACh au niveau des récepteurs mais
avec elle il n'est pas possible d'obtenir
les changements fréquents de concentration de l'agoniste dans la fente
synaptique qui sont nécessaires à la
stimulation ganglionnaire. La concentration de nicotine dans la fente synaptique ne peut augmenter aussi rapidement que celle d'acétylcholine après
libération par les terminaisons nerveuses et la nicotine n'est pas éliminée
aussi rapidement de la fente synaptique
que l'acétylcholine.
Les récepteurs ganglionnaires de
l'ACh peuvent être bloqués par le trimétaphan (ganglioplégique) qui n'a aucune activité intrinsèque et se comporte
comme un véritable antagoniste.
L'' hexaméthonium est un ganglioplégique ayant un autre mode d'action :
il bloque le canal ionique non spécifique du récepteur.
Certains neurones de type 1 aboutissent, sans avoir été relayés, à l'extrémité de la voie nerveuse jusqu'aux cellules des surrénales. En terme de
développement, ces cellules ont la
même origine que les corps cellulaires
de neurones sympathiques post-synaptiques. La stimulation d'un neurone de
type 1 entraîne aussi dans les glandes
surrénales une libération d'acétylcholine qui induira dans les cellules une sécrétion d'adrénaline dans le sang (D)
De faibles doses de nicotine qui induisent seulement une dépolarisation partielle, provoquent maigre tout une libération d'adrénaline (p. 110, p. 112).
Nicotine
Transmission ganglionnaire
Un nerf végétatif efférent, qu'il soit
sympathique ou parasympathique, se
compose en principe de deux neurones
disposés l'un à la suite de l'autre. Le
point de contact (synapse) entre le neurone 1 et le neurone 2 est situé dans un
ganglion, c'est pourquoi on parlera
pour les neurones 1 et 2 de neurone préou post-ganglionnaire. L'excitation
électrique (potentiel d'action) du premier neurone entraîne la libération
d'acétylcholme (ACh) dans le ganglion. L'acétylcholine stimule des récepteurs présents, sur la membrane du
neurone 2, dans la région synaptique.
La stimulation de ces récepteurs ouvre
les canaux ioniques non spécifiques
présents dans le récepteur (p. 64), de
telle sorte que le potentiel de membrane
décroît. Si une quantité suffisante de
ces récepteurs est stimulée en même
temps, on atteint un seuil de potentiel
auquel se déclenche une dépolarisation
rapide, qui provoque ensuite un potentiel d'action se propageant le long du
neurone 2. En temps normal, tous les
potentiels d'action qui parviennent au
neurone préganglionnaire ne génèrent
pas un potentiel d'action qui se propage
de nouveau dans le neurone 2. La synapse ganglionnaire a une fonction de
filtre (A).
Au niveau des récepteurs de la
membrane neuronale situés dans la région de la synapse ganglionnaire l'effet
de l'acétylcholine peut être également
déclenché par la nicotine : récepteurs
nicotiniques.
Actions de la nicotine au niveau
ganglionnaire. Si la nicotine est introduite dans l'organisme en faible quantité, elle stimule les récepteurs ganglionnaires. On obtient une dépolarisation partielle mais pas la génération
de potentiels d'action. A ce moment,
cependant, il suffit d'une libération
d'acétylcholine plus faible que dans
une circonstance normale pour déclencher la propagation d'un potentiel d'action. La nicotine à faible concentration
stimule la transmission ganglionnaire,
elle change la capacité de filtration du
ganglion, la fréquence des potentiels
d'action du deuxième neurone se rapproche de celle observée dans le neurone 1 (B). A concentration plus élevée
la nicotine agit en bloquant le ganglion.
La stimulation simultanée d'une quantité plus élevée de récepteurs nicotiniques entraîne une dépolarisation
membranaire si prononcée qu'un potentiel d'action ne peut plus se produire,
même quand se produit une libération
intensive et coordonnée d'acétylcholine
(C).
La nicotine imite en effet l'action
de l'ACh au niveau des récepteurs mais
avec elle il n'est pas possible d'obtenir
les changements fréquents de concentration de l'agoniste dans la fente
synaptique qui sont nécessaires à la
stimulation ganglionnaire. La concentration de nicotine dans la fente synaptique ne peut augmenter aussi rapidement que celle d'acétylcholine après
libération par les terminaisons nerveuses et la nicotine n'est pas éliminée
aussi rapidement de la fente synaptique
que l'acétylcholine.
Les récepteurs ganglionnaires de
l'ACh peuvent être bloqués par le trimétaphan (ganglioplégique) qui n'a aucune activité intrinsèque et se comporte
comme un véritable antagoniste.
L'' hexaméthonium est un ganglioplégique ayant un autre mode d'action :
il bloque le canal ionique non spécifique du récepteur.
Certains neurones de type 1 aboutissent, sans avoir été relayés, à l'extrémité de la voie nerveuse jusqu'aux cellules des surrénales. En terme de
développement, ces cellules ont la
même origine que les corps cellulaires
de neurones sympathiques post-synaptiques. La stimulation d'un neurone de
type 1 entraîne aussi dans les glandes
surrénales une libération d'acétylcholine qui induira dans les cellules une sécrétion d'adrénaline dans le sang (D)
De faibles doses de nicotine qui induisent seulement une dépolarisation partielle, provoquent maigre tout une libération d'adrénaline (p. 110, p. 112).