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Influence des médicaments sur le système sympathique
ot-Sympathomimétiques,
a-Sympatholytiques
Les a-sympathomimétiques peuvent
être utilisés :
— par voie systémique dans certaines
conditions où la pression artérielle est
trop faible pour augmenter cette pression (p.308);
- localement pour obtenir une décongestion nasale ou du tissu conjonctif de
l'œil (p. 318, p. 320), ou comme adjuvant d'une anesthésie locale, pour produire une diminution localisée de la circulation sanguine. Lors de l'application
locale, la réduction du flux sanguin peut
conduire à une pénurie d'oxygène (A).
A la limite, l'hypoxie locale peut provoquer une nécrose du tissu. Ce sont particulièrement les extrémités qui sont exposées à ce danger et notamment les
doigts, les pieds et les oreilles. Pour une
anesthésie locale effectuée aux extrémités, il ne faudra pas utiliser de vasoconstricteur.
La vasoconstriction par un a-sympathomimétique est suivie d'une phase
d'augmentation de la circulation sanguine (hyperémie réactionnelle, A).
Cette reaction peut être observée lors de
l'administration d'un sympathomimétique (naphtazoline, tétryzoline, xylométazoline) sous forme de gouttes nasales. Tout d'abord, par suite de la
vasoconstriction, l'irrigation de la muqueuse nasale est diminuée et par là
même la pression capillaire. Le liquide
accumulé dans l'espace interstitiel, responsable de la congestion de la muqueuse, peut s'écouler par les veines. La
sécrétion du mucus nasal diminue par
suite de la réduction du fluide disponible. Au cours d'un rhume, la respiration par le nez redevient possible.
Cependant, après la disparition de l'effet
vasoconstricteur, on observe de nouveau
dans la phase d'hypérémie un passage
du liquide plasmatique dans l'espace interstitiel, le nez est à nouveau
« bouché » et le patient se voit obligé
de recommencer l'administration de
gouttes nasales. C'est alors la menace
d'un cercle infernal conduisant à la prise
chronique de gouttes dans le nez. La carence persistante en oxygène peut entraîner une dégradation irréversible de la
muqueuse nasale.
a-Sympatholytiques (B). L'interaction de la noradrenaline avec les récepteurs ci-adrenergiques peut être
bloquée par les a-sympatholytiques
(antagonistes a-adrénergiques, cn-bloquants). Cet effet est utile dans le cas
d'une pression artérielle trop élevée (vasodilatation —• \ résistance périphérique, \ pression artérielle, p. 118). Les
premiers a-sympatholytiques bloquaient
l'effet de la noradrenaline non seulement au niveau des récepteurs a,, postsynaptiques mais également au niveau
des récepteurs a^-présynaptiques (a.bloquants non spécifiques, par ex. la
phénoxybenzamine ou la phentolamme).
Les récepteurs a;-presynaptiques
servent de détecteur pour la mesure de la
concentration de noradrenaline dans la
fente synaptique, et règlent par rétrocontrôle la libération de noradrenaline. La
stimulation des récepteurs a^-présynaptiques inhibe la libération ultérieure de
noradrenaline. Au contraire, leur blocage a pour conséquence une libération
incontrôlée de noradrenaline. Ceci est
visible dans les synapses du muscle cardiaque où sont présents des récepteurs
adrénergiques P| : tachycardie et arythmie.
cii-Sympatholytiques
sélectifs
(cii-bloquants, par ex. prazosine ou des
composés à action plus durable, térazosine et doxazosine). Ces composés ne
provoquent pas d'inhibition de la libération de noradrenaline.
Les cii-bloquants seront employés
chez les hypertendus (p. 306). Comme
ils rendent impossible une contractiondes vaisseaux dans l'organisme, le sang
peut s'accumuler dans les jambes au
moment du passage à la station debout
(mauvaise régulation orthostatique,
p. 308).
Dans le cas d'une hyperplasie bénigne de la prostate, les cii-bloquants
(par ex. térazosine, alfuzosine) peuvent
être utilisés pour diminuer le tonus des
muscles lisses dans la région de la prostate et favoriser la miction (p. 250).
Influence des médicaments sur le système sympathique
ot-Sympathomimétiques,
a-Sympatholytiques
Les a-sympathomimétiques peuvent
être utilisés :
— par voie systémique dans certaines
conditions où la pression artérielle est
trop faible pour augmenter cette pression (p.308);
- localement pour obtenir une décongestion nasale ou du tissu conjonctif de
l'œil (p. 318, p. 320), ou comme adjuvant d'une anesthésie locale, pour produire une diminution localisée de la circulation sanguine. Lors de l'application
locale, la réduction du flux sanguin peut
conduire à une pénurie d'oxygène (A).
A la limite, l'hypoxie locale peut provoquer une nécrose du tissu. Ce sont particulièrement les extrémités qui sont exposées à ce danger et notamment les
doigts, les pieds et les oreilles. Pour une
anesthésie locale effectuée aux extrémités, il ne faudra pas utiliser de vasoconstricteur.
La vasoconstriction par un a-sympathomimétique est suivie d'une phase
d'augmentation de la circulation sanguine (hyperémie réactionnelle, A).
Cette reaction peut être observée lors de
l'administration d'un sympathomimétique (naphtazoline, tétryzoline, xylométazoline) sous forme de gouttes nasales. Tout d'abord, par suite de la
vasoconstriction, l'irrigation de la muqueuse nasale est diminuée et par là
même la pression capillaire. Le liquide
accumulé dans l'espace interstitiel, responsable de la congestion de la muqueuse, peut s'écouler par les veines. La
sécrétion du mucus nasal diminue par
suite de la réduction du fluide disponible. Au cours d'un rhume, la respiration par le nez redevient possible.
Cependant, après la disparition de l'effet
vasoconstricteur, on observe de nouveau
dans la phase d'hypérémie un passage
du liquide plasmatique dans l'espace interstitiel, le nez est à nouveau
« bouché » et le patient se voit obligé
de recommencer l'administration de
gouttes nasales. C'est alors la menace
d'un cercle infernal conduisant à la prise
chronique de gouttes dans le nez. La carence persistante en oxygène peut entraîner une dégradation irréversible de la
muqueuse nasale.
a-Sympatholytiques (B). L'interaction de la noradrenaline avec les récepteurs ci-adrenergiques peut être
bloquée par les a-sympatholytiques
(antagonistes a-adrénergiques, cn-bloquants). Cet effet est utile dans le cas
d'une pression artérielle trop élevée (vasodilatation —• \ résistance périphérique, \ pression artérielle, p. 118). Les
premiers a-sympatholytiques bloquaient
l'effet de la noradrenaline non seulement au niveau des récepteurs a,, postsynaptiques mais également au niveau
des récepteurs a^-présynaptiques (a.bloquants non spécifiques, par ex. la
phénoxybenzamine ou la phentolamme).
Les récepteurs a;-presynaptiques
servent de détecteur pour la mesure de la
concentration de noradrenaline dans la
fente synaptique, et règlent par rétrocontrôle la libération de noradrenaline. La
stimulation des récepteurs a^-présynaptiques inhibe la libération ultérieure de
noradrenaline. Au contraire, leur blocage a pour conséquence une libération
incontrôlée de noradrenaline. Ceci est
visible dans les synapses du muscle cardiaque où sont présents des récepteurs
adrénergiques P| : tachycardie et arythmie.
cii-Sympatholytiques
sélectifs
(cii-bloquants, par ex. prazosine ou des
composés à action plus durable, térazosine et doxazosine). Ces composés ne
provoquent pas d'inhibition de la libération de noradrenaline.
Les cii-bloquants seront employés
chez les hypertendus (p. 306). Comme
ils rendent impossible une contractiondes vaisseaux dans l'organisme, le sang
peut s'accumuler dans les jambes au
moment du passage à la station debout
(mauvaise régulation orthostatique,
p. 308).
Dans le cas d'une hyperplasie bénigne de la prostate, les cii-bloquants
(par ex. térazosine, alfuzosine) peuvent
être utilisés pour diminuer le tonus des
muscles lisses dans la région de la prostate et favoriser la miction (p. 250).