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Les LT cytotoxiques qui dérivent des LT8 activés assurent l'immunité spécifique à médiation cellulaire.
Le résultat de la dégradation des protéines cellulaires fusionne ensuite
avec des vésicules de CMH 1 en formation pour ensuite migrer à la surface
de la cellule et être présenté aux LT8 en circulation.
La rencontre entre un LT8 et une cellule présentant par son CMH I un
fragment antigénique spécifique de ses récepteurs T active le LT8.
Après cette sélection clonale (comme pour la réponse à médiation humorale), une phase de prolifération clonale (soumise là encore à l'activité des LT4 après activation du LT4 par un phagocyte qui a par ailleurs
dégradé un fragment de cellules infectées par un virus ou cancéreuses)
aboutit à la différenciation de nombreux LTc spécialisés dans l'attaque
des cellules présentant le même antigène et de nombreux LTc mémoire .
Le contact entre LTc et cellule cible déclenche la libération par le LTc de
substances qui entraînent, quelques heures plus tard, la mort de la cellule
par différents mécanismes.
L'un d'entre eux est l'apoptose, mécanisme d'autodestruction cellulaire
programmé génétiquement et qui peut être mis en route lorsque la cellule
reçoit certains signaux de son environnement.
L'autre est la destruction direct par libération par le LTc de perforines qui
détruisent la cellule par formation de pores (choc osmotique) au niveau
de la membrane cellulaire.
La phagocytose assure ensuite l'élimination des débris.
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