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Toxicologie nucléaire environnementale et humaine
Le débit de dose a également une influence sur la réponse cellulaire. En effet,
si une dose élevée est délivrée en un laps de temps court, la cellule est exposée
simultanément à différents stress et à un grand nombre de dommages. Cette situation est très cytotoxique. Dans le cas où la même dose est délivrée sur un temps
long, la cellule aura le temps de mettre en place les mécanismes de détoxification
et de réparation avant l’accumulation des dommages.
Les rayonnements ionisants induisent un ensemble de dommages dans tous les
compartiments de la cellule soit par action directe (ionisation de la cible), soit par
action indirecte (génération d’ERO avec les conséquences citées plus haut). Ces
dommages sont variés et leur proportion dépend de la nature du rayonnement et
de son énergie. Par exemple, l’exposition de l’ADN à une irradiation ionisante
provoquera des lésions de bases, des pontages ADN/protéines, des ruptures d’un
ou des deux brins de la double hélice d’ADN (cf. chapitre 10).
1.3. Stress combiné
d
T
na*Ure Mimique, la plupart des contaminants radioactifs combinent
imp py6 S v latl S f deS e^ets chimiques. Dès lors, les altérations provoquées par
l’élém P°S1 1011 com ineront les dommages induits par les propriétés chimiques de
1 element et ceux induits par le stress radiatif.
radinaptd'5, 'a t! ans^01 mati°n atomique liée à la désintégration de l’élément
nont nnnr P10^0^11613 1 émergence de nouveaux éléments-fils (radioactifs ou
exnosé dn/k °' eUI PI0Ple toxicité cellulaire. Enfin, un organisme peut être
nas interao’U anement 3 ée multiples éléments. Ces éléments peuvent alors ne
associationTnTf3’ !?/S e^ets a^itifs, antagonistes ou synergiques. Enfin, les
(un contamin
°SeS
toxiques peuvent induire soit des potentialisations
autre substane^ PreSent a un n\veau a priori sans effet augmente la toxicité d’une
laire à un nrpi 6 S01t’ aU contia^re’ un phénomène d’adaptation (la réponse cellupremier contaminant protège contre l’attaque d’un second).
Réponses cellulaires
rents niveaux (figure 1) L
eXPOs^’on a un élément toxique s’effectue à diffénation ou neutralisation Pæmier n’veau est la détoxication de l’agent par élimiinduits par cet agent (e p
euxærne niveau est la réparation des dommages
place le processus d’adantaf reParat’on
l’ADN). Dans certains cas se met en
cellule d’affronter une dose"011’
*eclue] une première dose faible permet à la
contrôle de la sénescence oi ^U1ïante ^us importante. Le troisième niveau est le
Propagation des cellules irré
ce^uiaire programmée afin d’empêcher la
pourra informer les cellule
ement endommagées. Enfin, la cellule lésée
induisant un effet dit « bystander™^
Pro^uisant des effecteurs moléculaires
Toxicologie nucléaire environnementale et humaine
Le débit de dose a également une influence sur la réponse cellulaire. En effet,
si une dose élevée est délivrée en un laps de temps court, la cellule est exposée
simultanément à différents stress et à un grand nombre de dommages. Cette situation est très cytotoxique. Dans le cas où la même dose est délivrée sur un temps
long, la cellule aura le temps de mettre en place les mécanismes de détoxification
et de réparation avant l’accumulation des dommages.
Les rayonnements ionisants induisent un ensemble de dommages dans tous les
compartiments de la cellule soit par action directe (ionisation de la cible), soit par
action indirecte (génération d’ERO avec les conséquences citées plus haut). Ces
dommages sont variés et leur proportion dépend de la nature du rayonnement et
de son énergie. Par exemple, l’exposition de l’ADN à une irradiation ionisante
provoquera des lésions de bases, des pontages ADN/protéines, des ruptures d’un
ou des deux brins de la double hélice d’ADN (cf. chapitre 10).
1.3. Stress combiné
d
T
na*Ure Mimique, la plupart des contaminants radioactifs combinent
imp py6 S v latl S f deS e^ets chimiques. Dès lors, les altérations provoquées par
l’élém P°S1 1011 com ineront les dommages induits par les propriétés chimiques de
1 element et ceux induits par le stress radiatif.
radinaptd'5, 'a t! ans^01 mati°n atomique liée à la désintégration de l’élément
nont nnnr P10^0^11613 1 émergence de nouveaux éléments-fils (radioactifs ou
exnosé dn/k °' eUI PI0Ple toxicité cellulaire. Enfin, un organisme peut être
nas interao’U anement 3 ée multiples éléments. Ces éléments peuvent alors ne
associationTnTf3’ !?/S e^ets a^itifs, antagonistes ou synergiques. Enfin, les
(un contamin
°SeS
toxiques peuvent induire soit des potentialisations
autre substane^ PreSent a un n\veau a priori sans effet augmente la toxicité d’une
laire à un nrpi 6 S01t’ aU contia^re’ un phénomène d’adaptation (la réponse cellupremier contaminant protège contre l’attaque d’un second).
Réponses cellulaires
rents niveaux (figure 1) L
eXPOs^’on a un élément toxique s’effectue à diffénation ou neutralisation Pæmier n’veau est la détoxication de l’agent par élimiinduits par cet agent (e p
euxærne niveau est la réparation des dommages
place le processus d’adantaf reParat’on
l’ADN). Dans certains cas se met en
cellule d’affronter une dose"011’
*eclue] une première dose faible permet à la
contrôle de la sénescence oi ^U1ïante ^us importante. Le troisième niveau est le
Propagation des cellules irré
ce^uiaire programmée afin d’empêcher la
pourra informer les cellule
ement endommagées. Enfin, la cellule lésée
induisant un effet dit « bystander™^
Pro^uisant des effecteurs moléculaires