UN VIRUS ANIMAL : LE VIRUS GRIPPAL
C’est alors que se différencie l’enveloppe. Cette différenciation est un phénomène
remarquable, car c’est un constituant normal de la cellule, la membrane cytoplasmique qui, très modifiée, va être incorporée dans le virion. Cette modification
comporte l’insertion, entre les constituants normaux de la membrane cytoplasmique, d’éléments nouveaux comme l’hémagglutinine et d’autres protéines
virales (3 fig. 165).
Le bourgeon viral se soulève alors, entraînant la nucléocapside (4 fig. 165 et fig. 166).
Ici encore, l’assemblage n’est pas complet. Il subsiste, après la libération des
virions, une grande quantité de matériel non assemblé.
Libération des virions
La libération du virion s’effectue très normalement, par séparation du bourgeon
de la membrane cytoplasmique. Le virion, une fois libéré, reste souvent adsorbé
assez longtemps sur les mucopolysaccharides qui recouvrent la surface cellulaire.
C’est alors qu’intervient le mécanisme de l'élution, élution enzymatique grâce à
la neuraminidase (voir p. 286).
Un tel mécanisme ne nécessite aucune effraction de la membrane cytoplasmique
et ne cause pas, par lui-même, de lésions cellulaires irréparables. Il s’agit d’un
processus très voisin de la clasmatose dans une cellule normale, processus au cours
duquel une cellule libère, de temps à autre, un fragment de cytoplasme dans le
milieu extérieur.
Le mode de libération est donc ici très différent de celui qui a été observé dans
le cas du phage T2, la libération ne pouvait alors s’effectuer que par lyse de la
cellule-hôte. Dans le cas du virus grippal, la cellule survit à la libération des
virions et la lyse cellulaire observée est un phénomène secondaire, tardif, lié à
la perturbation du métabolisme cellulaire provoquée par l’infection virale. Cette
désorganisation se manifeste d’ailleurs au cours des stades avancés du cycle
viral. L’assemblage des constituants du virion devenant de plus en plus irrégulier,
le nombre des aberrations observées augmente rapidement.
322. CONCLUSIONS ET GENERALISATION
Le cycle du virus grippal est, dans ses grandes lignes, comparable à celui du
bactériophage T2 (fig. 167 et 168). Il en serait de même pour tous les autres virus.
L’acide nucléique viral, introduit dans la cellule, oriente le métabolisme cellulaire
dans un sens anormal; il provoque, en particulier, la formation de virions, c’està-dire de vecteurs de l’acide nucléique viral lui permettant d'atteindre une nouvelle
cellule-hôte. On constate néanmoins un certain nombre de différences. Nous
insisterons sur quelques unes d’entre elles.
Pour le virus grippal, la totalité du virion pénètre dans la cellule-hôte. Ce fait
est très général chez les virus; le dispositif d’injection des bactériophages du
type T paraît unique et propre à ces virus. Il est bien évident qu un tel mode
d’infection est facilité par l’absence de squelette externe autour des cellules ani289
C’est alors que se différencie l’enveloppe. Cette différenciation est un phénomène
remarquable, car c’est un constituant normal de la cellule, la membrane cytoplasmique qui, très modifiée, va être incorporée dans le virion. Cette modification
comporte l’insertion, entre les constituants normaux de la membrane cytoplasmique, d’éléments nouveaux comme l’hémagglutinine et d’autres protéines
virales (3 fig. 165).
Le bourgeon viral se soulève alors, entraînant la nucléocapside (4 fig. 165 et fig. 166).
Ici encore, l’assemblage n’est pas complet. Il subsiste, après la libération des
virions, une grande quantité de matériel non assemblé.
Libération des virions
La libération du virion s’effectue très normalement, par séparation du bourgeon
de la membrane cytoplasmique. Le virion, une fois libéré, reste souvent adsorbé
assez longtemps sur les mucopolysaccharides qui recouvrent la surface cellulaire.
C’est alors qu’intervient le mécanisme de l'élution, élution enzymatique grâce à
la neuraminidase (voir p. 286).
Un tel mécanisme ne nécessite aucune effraction de la membrane cytoplasmique
et ne cause pas, par lui-même, de lésions cellulaires irréparables. Il s’agit d’un
processus très voisin de la clasmatose dans une cellule normale, processus au cours
duquel une cellule libère, de temps à autre, un fragment de cytoplasme dans le
milieu extérieur.
Le mode de libération est donc ici très différent de celui qui a été observé dans
le cas du phage T2, la libération ne pouvait alors s’effectuer que par lyse de la
cellule-hôte. Dans le cas du virus grippal, la cellule survit à la libération des
virions et la lyse cellulaire observée est un phénomène secondaire, tardif, lié à
la perturbation du métabolisme cellulaire provoquée par l’infection virale. Cette
désorganisation se manifeste d’ailleurs au cours des stades avancés du cycle
viral. L’assemblage des constituants du virion devenant de plus en plus irrégulier,
le nombre des aberrations observées augmente rapidement.
322. CONCLUSIONS ET GENERALISATION
Le cycle du virus grippal est, dans ses grandes lignes, comparable à celui du
bactériophage T2 (fig. 167 et 168). Il en serait de même pour tous les autres virus.
L’acide nucléique viral, introduit dans la cellule, oriente le métabolisme cellulaire
dans un sens anormal; il provoque, en particulier, la formation de virions, c’està-dire de vecteurs de l’acide nucléique viral lui permettant d'atteindre une nouvelle
cellule-hôte. On constate néanmoins un certain nombre de différences. Nous
insisterons sur quelques unes d’entre elles.
Pour le virus grippal, la totalité du virion pénètre dans la cellule-hôte. Ce fait
est très général chez les virus; le dispositif d’injection des bactériophages du
type T paraît unique et propre à ces virus. Il est bien évident qu un tel mode
d’infection est facilité par l’absence de squelette externe autour des cellules ani289