Chap. 11. La communication intercellulaire
Les récepteurs de type II ou canaux ioniques
Ils sont présents sur la membrane plasmique et la membrane du réticulum endoplasmique. La fixation du ligand (neuromédiateur) entraîne la modification de forme
des canaux protéiques et génère un flux ionique spécifique.
Diabète
Le glucose inhibe les pompes Na+/K+ATPases, ce qui perturbe l’auto régulation
du flux sanguin.
Les individus diabétiques sont le siège d’une forte augmentation de l’activité
d’une protéine kinase appelée protéine kinase C (PKC) sous l’action du glucose.
Les récepteurs de type III ou récepteurs liés aux protéines G
Les protéines G (Guanosine phosphate) sont situées sur la face cytosolique membranaire, associées à des molécules de GDP en l’absence de tout signal. La fixation du
médiateur provoque la liaison du récepteur avec la protéine G et le remplacement du
GDP par le GTP. Une enzyme membranaire est alors activée et catalyse la synthèse
d’un messager second (Fig. 11.3).
Protéine G
Figure 11.3 Récepteur de type III.
Enzyme
Divers messagers seconds peuvent alors être sollicités selon la nature de l’enzyme.
L’adénylate cyclase catalyse la transformation d’ATP en AMP cyclique, et la phospholipase C permet la synthèse de l’IP3.
L AMP cyclique active des kinases qui à leur tour phosphorylent des substrats. Des
réactions biochimiques cellulaires sont alors induites, ayant pour finalité la stimulation
ou l’inhibition du génome.
L 1P3 provoque l’augmentation du taux des ions calcium intracellulaires par ouverture de canaux présents sur la membrane du réticulum endoplasmique lisse. Les ions
Ca2+ activent à leur tour des protéines kinases.
Les récepteurs de type II ou canaux ioniques
Ils sont présents sur la membrane plasmique et la membrane du réticulum endoplasmique. La fixation du ligand (neuromédiateur) entraîne la modification de forme
des canaux protéiques et génère un flux ionique spécifique.
Diabète
Le glucose inhibe les pompes Na+/K+ATPases, ce qui perturbe l’auto régulation
du flux sanguin.
Les individus diabétiques sont le siège d’une forte augmentation de l’activité
d’une protéine kinase appelée protéine kinase C (PKC) sous l’action du glucose.
Les récepteurs de type III ou récepteurs liés aux protéines G
Les protéines G (Guanosine phosphate) sont situées sur la face cytosolique membranaire, associées à des molécules de GDP en l’absence de tout signal. La fixation du
médiateur provoque la liaison du récepteur avec la protéine G et le remplacement du
GDP par le GTP. Une enzyme membranaire est alors activée et catalyse la synthèse
d’un messager second (Fig. 11.3).
Protéine G
Figure 11.3 Récepteur de type III.
Enzyme
Divers messagers seconds peuvent alors être sollicités selon la nature de l’enzyme.
L’adénylate cyclase catalyse la transformation d’ATP en AMP cyclique, et la phospholipase C permet la synthèse de l’IP3.
L AMP cyclique active des kinases qui à leur tour phosphorylent des substrats. Des
réactions biochimiques cellulaires sont alors induites, ayant pour finalité la stimulation
ou l’inhibition du génome.
L 1P3 provoque l’augmentation du taux des ions calcium intracellulaires par ouverture de canaux présents sur la membrane du réticulum endoplasmique lisse. Les ions
Ca2+ activent à leur tour des protéines kinases.