10.2 Les microfilaments
La contraction du sarcomère est déclenchée par une augmentation de la concentration
des ions Ca sarcoplasmiques. L arrivée du message nerveux au niveau de la plaque
motiice des cellules musculaires striées provoque l’exocytose du neuromédiateur
excitateur : l’acétylcholine.
La dépolarisation provoque systématiquement un potentiel d’action musculaire car
le seuil d excitabilité des myocytes est très bas. Ces messages électriques musculaires
se propagent jusqu’à la membrane du réticulum sarcoplasmique (par les tabules en T
du sarcolemme). L ouverture des canaux voltage-dépendants situés dans la membrane
du réticulum est suivie d’une sortie d’ions calcium dans le sarcoplasme.
Remarque
Ce processus se retrouve dans toutes les cellules dont l’activité est Ca2+ dépendante.
C’est le cas de nombreuses cellules endocriniennes.
Au repos, l’une des troponines des complexes tropomyosines, qui est inhibitrice,
empêche la formation des ponts d’acto-myosine en recouvrant les sites de fixation
de la myosine sur l’actine.
Lors de l’augmentation du taux de calcium sarcoplasmique, les ions se fixent sur la
troponine C, ce qui provoque une modification de configuration tridimensionnelle et
libère le site de fixation.
Les ponts d’acto-myosine se forment, l’hydrolyse de l’ATP fournit de l’énergie
entraînant la rotation des bras de myosine et le glissement des myofilaments de
myosine sur l’actine : il y a raccourcissement du sarcomère.
Le relâchement se produit lors de la fixation de nouvelles molécules d’ATP sur les
têtes globuleuses de myosine et du « recaptage » des ions Ca2+ par le réticulum.
Remarque
La rigidité cadavérique dans les quelques heures qui suivent la mort est due aux
ponts d’actomyosine qui restent figés. En effet, l’arrêt des fonctions circulatoires
et cardiaques stoppe la respiration cellulaire et la synthèse d’ATP.
Adaptation
Les muscles ont la propriété de modifier leur structure afin de s adaptei aux
variations permanentes du travail sollicité par 1 organisme.
Les cellules musculaires sont multinucléées, ce qui permet des activités de transcription, et donc de traduction protéique intenses. La synthèse des myofilaments
est accrue lors d’un entraînement physique.
D’autre part, les myocytes sont entourés de petites cellules ne possédant qu un
noyau, les cellules satellites. Lors d’une demande de synthèse proteique, ces cellules
font pénétrer leurs noyaux dans les fibres musculaires, lesquels participent alors
aux synthèses.
La contraction du sarcomère est déclenchée par une augmentation de la concentration
des ions Ca sarcoplasmiques. L arrivée du message nerveux au niveau de la plaque
motiice des cellules musculaires striées provoque l’exocytose du neuromédiateur
excitateur : l’acétylcholine.
La dépolarisation provoque systématiquement un potentiel d’action musculaire car
le seuil d excitabilité des myocytes est très bas. Ces messages électriques musculaires
se propagent jusqu’à la membrane du réticulum sarcoplasmique (par les tabules en T
du sarcolemme). L ouverture des canaux voltage-dépendants situés dans la membrane
du réticulum est suivie d’une sortie d’ions calcium dans le sarcoplasme.
Remarque
Ce processus se retrouve dans toutes les cellules dont l’activité est Ca2+ dépendante.
C’est le cas de nombreuses cellules endocriniennes.
Au repos, l’une des troponines des complexes tropomyosines, qui est inhibitrice,
empêche la formation des ponts d’acto-myosine en recouvrant les sites de fixation
de la myosine sur l’actine.
Lors de l’augmentation du taux de calcium sarcoplasmique, les ions se fixent sur la
troponine C, ce qui provoque une modification de configuration tridimensionnelle et
libère le site de fixation.
Les ponts d’acto-myosine se forment, l’hydrolyse de l’ATP fournit de l’énergie
entraînant la rotation des bras de myosine et le glissement des myofilaments de
myosine sur l’actine : il y a raccourcissement du sarcomère.
Le relâchement se produit lors de la fixation de nouvelles molécules d’ATP sur les
têtes globuleuses de myosine et du « recaptage » des ions Ca2+ par le réticulum.
Remarque
La rigidité cadavérique dans les quelques heures qui suivent la mort est due aux
ponts d’actomyosine qui restent figés. En effet, l’arrêt des fonctions circulatoires
et cardiaques stoppe la respiration cellulaire et la synthèse d’ATP.
Adaptation
Les muscles ont la propriété de modifier leur structure afin de s adaptei aux
variations permanentes du travail sollicité par 1 organisme.
Les cellules musculaires sont multinucléées, ce qui permet des activités de transcription, et donc de traduction protéique intenses. La synthèse des myofilaments
est accrue lors d’un entraînement physique.
D’autre part, les myocytes sont entourés de petites cellules ne possédant qu un
noyau, les cellules satellites. Lors d’une demande de synthèse proteique, ces cellules
font pénétrer leurs noyaux dans les fibres musculaires, lesquels participent alors
aux synthèses.