GENERALITE
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I.3.4.1.3. Modification de la cible
C’est un mécanisme de résistance acquis très largement répandu chez les bactéries à Gram
positif, comme S. aureus, S. pneumoniae, certains S. viridans ou E. faecium, et que l’on
retrouve également chez certaines bactéries à Gram négatif, comme N. meningitidis, N.
gonorrhoeae ou H. influenzae. Ces résistances font suite à des mutations dans les gènes
chromosomiques qui codent pour les PLP normales ou à l’acquisition de gènes étrangers
codant pour des PLP ayant peu d’affinité pour les β-lactamines (Figure 5) (Cavallo et al,
2004).
Figure 5: Modification d’affinité de la cible (Archambaud, 2009).
I.3.4.2. Mécanismes enzymatiques par la production des béta-lactamases
Les béta-lactamases sont un groupe hétérogène d’enzymes d’origine bactérienne
capables d’inactiver les béta-lactamines par ouverture du cycle b-lactame, structure de base
commune à toutes les béta-lactamines. Elles constituent de loin le mécanisme le plus
répandu de résistance des bactéries aux béta-lactamines. (Cavallo et al., 2004). En effet,
depuis l’introduction dans les années 80 de bêta-lactamines très stables à l’inactivation
enzymatique (céphalosporines de 3ème génération ou C3G, aztréonam et carbapénèmes),
une émergence continuelle et universelle de nouveaux enzymes a pu être observée. Ces
enzymes sont le plus souvent plasmidiques ou transférables à des bacilles gram négatif
comme Klebsiella pneumoniae essentiellement, Pseudomonas aeruginosaet maintenant
aux Acinetobacter spp. Les gènes codant pour les β-lactamases ou ceux impliqués dans la
régulation de leur expression peuvent être impliqués dans ce mécanisme de résistance
enzymatique (Figure 6) (Barrial et Scotet, 2006).
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I.3.4.1.3. Modification de la cible
C’est un mécanisme de résistance acquis très largement répandu chez les bactéries à Gram
positif, comme S. aureus, S. pneumoniae, certains S. viridans ou E. faecium, et que l’on
retrouve également chez certaines bactéries à Gram négatif, comme N. meningitidis, N.
gonorrhoeae ou H. influenzae. Ces résistances font suite à des mutations dans les gènes
chromosomiques qui codent pour les PLP normales ou à l’acquisition de gènes étrangers
codant pour des PLP ayant peu d’affinité pour les β-lactamines (Figure 5) (Cavallo et al,
2004).
Figure 5: Modification d’affinité de la cible (Archambaud, 2009).
I.3.4.2. Mécanismes enzymatiques par la production des béta-lactamases
Les béta-lactamases sont un groupe hétérogène d’enzymes d’origine bactérienne
capables d’inactiver les béta-lactamines par ouverture du cycle b-lactame, structure de base
commune à toutes les béta-lactamines. Elles constituent de loin le mécanisme le plus
répandu de résistance des bactéries aux béta-lactamines. (Cavallo et al., 2004). En effet,
depuis l’introduction dans les années 80 de bêta-lactamines très stables à l’inactivation
enzymatique (céphalosporines de 3ème génération ou C3G, aztréonam et carbapénèmes),
une émergence continuelle et universelle de nouveaux enzymes a pu être observée. Ces
enzymes sont le plus souvent plasmidiques ou transférables à des bacilles gram négatif
comme Klebsiella pneumoniae essentiellement, Pseudomonas aeruginosaet maintenant
aux Acinetobacter spp. Les gènes codant pour les β-lactamases ou ceux impliqués dans la
régulation de leur expression peuvent être impliqués dans ce mécanisme de résistance
enzymatique (Figure 6) (Barrial et Scotet, 2006).